在植物中,缺糖或對糖需求的訊息傳遞,與荷爾蒙及環境訊息傳遞互相交集,進而調控植物的生長發育,但是詳細分子機制並不清楚。我們以水稻作為一個模式,研究重點在於探討下列分子機制:
植物中,糖在來源組織(光合作用葉片或發芽種子)產生,然後提供給利用組織(例如幼苗或發育中種子)進行碳與能源的代謝作用。而利用組織所產生的缺糖訊息可促進來源組織進行光合作用及糖的細胞外送。最近,我們找到一個負調控因子SKIN可以控制碳/能源感應子(SnRK1)在發育中種子或幼苗缺糖訊息感應的功能,尤其是在缺水逆境下。我們正在研究SKIN如何在植物缺水反應時調控缺糖訊息傳遞的分子機制。
種子發芽,從代謝靜止狀態變成生長快速的幼苗,是一個非常特殊的發育過程。我們發現兩個重要的轉錄因子(MYBS1及MYBGA)可將缺乏各種營養的訊息與荷爾蒙(GA)的訊息傳遞產生交集,然後誘導一大群的水解酵素來同時分解種子中的各種營養,以促進種子發芽及小苗生長至自行進行光合作用。兩個MYB蛋白質的磷酸化影響細胞核-細胞質之間的交通,調控機制是研究重點。
水稻非常特殊,可耐淹水及缺氧。我們發現蛋白激酶CIPK15將缺氧的訊息傳遞至缺糖訊息傳遞途徑,以促進糖及能量的產生,使水稻可在水中生長。缺糖及缺氧的訊息如何引發及交集、經由鈣離子的感應蛋白(CBL)與CIPK15相作用、然後讓水稻細胞產生生理反應而繼續生長,都是研究重點。
利用T-DNA插入基因造成突變是一個快速有效研究水稻基因功能的策略。利用T-DNA插入法,我們已製造一個含100,000個基因活化或缺失的水稻基因突變種原庫,及含60,000個被T-DNA插入的水稻突變基因資料庫,並供全球學界使用。這些資源是利用正向及反向遺傳方法研究穀類作物基因功能極珍貴的材料,許多與植物生長,抗逆境,及產量相關的基因,及受逆境誘導或組織專一性啟動子,已被鑑定出來並深入研究當中。
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